ارزش تشخیصی سونوگرافی در تعیین اسکار کلیوی در کودکان

ارزش تشخیصی سونوگرافی در تعیین اسکار کلیوی در کودکان در 55 صفحه word قابل ویرایش با فرمت doc

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	569 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	55

دریافت فایل

فروشنده فایل

کد کاربری 7466

تمام فایل ها

ارزش تشخیصی سونوگرافی در تعیین اسکار کلیوی در کودکان در 55 صفحه word قابل ویرایش با فرمت doc

فهرست مطالب

فصل اول

کلیات

پیشگفتار

اسکار کلیه

ارزیابی اسکار کلیه

درجه‌بندی اسکار کلیه

روشهای ارزیابی اسکار کلیه

IVP

اسکن DMSA

سونوگرافی

فصل دوم

اهداف و فرضیات

فصل سوم

روش مطالعه

فصل چهارم

نتایج

سن

جنس

بررسی گزارش‌های سونوگرافی در مقایسه با گزارش‌های اسکن DMSA

فصل پنجم

بحث

نتیجه و پیشنهاد

منابع

چکیده:

عفونتهای ادراری یکی از شایعترین عفونتهای دوران کودکی می‌باشد شایعترین عارضه طولانی مدت پیلونفریت حاد ایجاد اسکار کلیوی است (بخصوص در نوزادان کودکان) که ممکن است عملکرد کلیوی را مختل کرده و منجر به عوارضی چون هایپرتانسیون، نارسایی کلیه و کاهش رشد بدن شود بنابراین تشخیص اسکار از اهمیت زیادی برخوردار است برای تشخیص اسکار از روشهای مختلف تصویربرداری از جمله اسکن DMSA IVP و سونوگرافی استفاده می‌شود. دقیقترین و حساسترین روش اسکن DMSA می‌باشد ولی از آنجا که سونوگرافی بدون ضرر، در دسترس و ارزان قیمت است می‌تواند بعنوان روشی جایگزین بکار رود. در این پایان نامه که بطریق کارآزمایی بالینی انجام شده است مقایسه‌ای بین روش سونوگرافی کلیه و اسکن DMSA در تشخیص اسکار کلیوی در کودکان انجام گردیده است. 31 بیمار در فاصله زمانی 6 ماه مورد بررسی قرار گرفتند و در تمام بیماران حداقل 3 ماه پس از UTI بررسی صورت گرفت و فاصله انجام اسکن DMSA و سونوگرافی حداکثر دو روز بوده است. کلاً 62 کلیه مورد مطالعه قرار گرفت و تمام سونوگرافیها بدون اطلاع از نتیجه اسکن DMSA و توسط یک رادیولوژیست و با دو نوع پروب فرکانس 3.5 MHz و 5-7.5MHz و با دستگاه سونوگرافی انجام گرفت.

20 بیمار مونث (65%) و 11 بیمار مذکر (35%) بوده‌اند. سن بیماران بین یک ماه تا 5 سال بود. در نتیجه اسکن 22 کلیه اسکار کلیوی گزارش شد که 13 کلیه حاوی اسکارهای متعدد و 9 کلیه حاوی اسکار منفرد بودند در نتیجه سونوگرافی 12 مورد از این موارد مثبت اسکن هم اسکار گزارش شد. گزارش اسکار سونوگرافی بر اساس وجود 5 کرایتریا بود 1- نزدیکی اکوی سینوس به کورتکس 2- خوب دیده نشدن پیرامیدها 3- نامنظمی حدود 4- خوب دیده نشدن اکوی کپسول کلیه 5- اتساع کالیسی تمام مواردی که در اسکن اسکار داشته و در سونوگرافی بدون اسکار بودن حاوی اسکار منفرد بودند. با توجه به نتایج بدست آمده سونوگرافی در این مطالعه از حساسیت (%89) sensitivity و ویژگی (%86) specifiy و دقت (%83)accuracy برخوردار بوده است میزان (%89)ppv و NPV در حدود (%54) گزارش گردیده است که می‌توان با توجه به ضریب توافق %61 سونوگرافی اسکن DMSA در تشخیص اسکار کلیوی سونوگرافی را بعنوان یک روش تشخیصی مفید جایگزین اسکن DMSA نمود.

کلیات

پیشگفتار

در طی دهه گذشته اطلاعات سودمندی درباره UTI در اطفال به دست آمده است. عفونت دستگاه ادراری از عفونتهای شایع دوران کودکی است که علاوه بر مشکلات و نگرانیهای مربوط به علائم حاد بیماری عوارض دراز مدت آن مثل هیپرتانسیون و نارسایی مزمن کلیه از اهمیت بسزایی برخوردار است. بیشتر موارد uncomplicated UTI به وسیله خانواده بزرگی از باسیل‌های هواری گرم منفی که به عنوان آتتروباکتریاسه شناخته می‌شوند و ایجاد می‌شود این خانواده شامل Morganella، Serratia، Enterobacter، Citrobacter، Proteus، Providencia، Esherichia، Klebsiella و گونه‌های سالمونلا می‌باشد. از تمام اینها Eoli بیشترین ارگانیسم جدا شده و مسئول تقریباً 80 درصد موارد UTI می‌باشد. شایعترین ارگانیسم گرم مثبت در UTI، (staphylocoecus) استافیلوکوکوس و اتتروکوکوس (Enterococcus) می‌باشد. (1) علائم بالینی و یافته‌های کلاسیک UTI اغلب در کودکان با سن بالاتر تظاهر می‌کند ولی در کودکان کم سن و سال علائمی نظیر تب، بی‌قراری، کاهش اشتها، وزن نگرفتن، استفراغ و اسهال ممکن است تنها علائم UTI باشد (4 و 1) در کودکان بزرگتر تکرر ادرار، سوزش ادرار، احساس فوریت در ادرار کردن، شب ادراری علائم شایعی هستند.

به طور کلی UTI در کودکان ممکن است علامتدار و یا بی علامت باشد آنهایکه علامت دارند ممکن است به مثانه محدود شده باشند (سیستیت) و یا ممکن است سیستم‌های جمع کننده بالاتر را درگیر کنند (اورتریت یا پلئیت) و یا بداخل پارانشیم کلیه گسترش پیدا کنند (پیلونفریت) پیلونفریت حاد شدیدترین نوع UTI است که نه تنها احتمال ایجاد عارضه را افزایش می‌دهد بلکه در بسیاری موارد ایجاد آسیبهای غیرقابل برگشت می‌کند. (4)

در کودکان با سن بالاتر، پیلونفریت حاد با تب یا تندرسن پهلوها که همراه پیوری و کشت مثبت ادراری است تظاهر می‌کند. در اغلب موارد در بررسی‌های آزمایشگاهی افزایش WBC سرم به همراه افزایش ESR و CRP مشاهده می‌شود (1) در ابتدای قرن بیستم میزان Mortality ناشی از پیلونفریت حاد در شیرخواران و نوزادان 20% بود که امروزه با پیشرفت راههای تشخیص سریع و درمانهای آنتی بیوتیکی به صفر رسیده است. (Vesicoureteric Reflux) VUR مهمترین زمینه‌ برای ایجاد پیلونفریت در دوران کودکی محسوب می شود که انسیداسن یک در 250 دارد. (1) احتمال ابتلا به پیلونفریت حاد و بدنبال آن اسکار کلیوی به شدت VUR بستگی دارد. شدیدترین عارضه طولانی مدت UTI در دوران کودکی اسکار کلیوی است در پاره‌ای از مطالعات ریفلاکس نفروپاتی سلول 15-10% موارد نارسایی مزمن کلیه بوده است. (2) در بررسی انجام شده در سال 1994 در آمریکا پیلونفریت و ریفلاکس VUR حدود 3/8% کل علل نارسایی مزمن کلیه را شامل می‌شده است (4 و2). هیپرتاسیون نیز از عوارض دراز مدت ناشی از پیلونفریت می‌باشد اسکار پیلونفریتی شایعترین بیماری پارانشیسمی یکطرفه کلیه بوده و یکی از علل شایع هایپرتانسیون در اطفال و نوجوانان می‌باشد. ریسک هایپرتانسیون در بیماران با اسکار کلیوی متفاوت بوده و آمارها بین 13%-6% می‌باشد. بررسی‌های تجربی همراه با مشاهدات کلینیکی به روشنی ثابت کرد که عفونت نقش عمده‌ای در ایجاد اسکار کلیوی غیرقابل برگشت دارد. (4)

نوزادان و کودکان بعد از ابتلا به پیلونفریت شدیداً در خطر ایجاد اسکارهای کلیوی قرار می‌گیرند. از آنجا که وجود اسکار در کلیه بیماران مبتلا به UTI، یکی از یافته‌های مهم در پی‌گیری بیمار از نظر انجام VCUG یا دیگر روشهای بررسی است(1) لذا تشخیص اسکار از اهمیت زیادی برخوردار است.

روشهای مختلفی جهت تشخیص اسکار کلیه وجود دارد که هر کدام مزایا و معایبی دارند که به تفصیل گفته خواهد شد. اینکه در تشخیص اسکار از کدام روش استفاده کنیم لازم است به مزایا و معایب هر کدام از روشها توجه کنیم و با توجه به شرایط بهترین روش را انتخاب نماییم. (2)

اسکار کلیه

پاتوژتر: مطالعات تجربی انجام گرفته نشان داده‌اند که پاسخ التهابی حاد که باعث از بین بردن باکتری می‌شود باعث آسیب به بافت کلیوی و در نتیجه اسکار کلیوی می‌شود. شروع روند از موقع جایگیری باکتری در پارانشیم کلیه شروع می‌شود (در واقع از زمانی که پاسخهای ایمنی و التهابی برانگیخته می‌شوند). پاسخ التهابی به دنبال جایگیری باکتری زنده اتفاق می‌افتد. به همین دلیل باکتری کشته شده نمی‌تواند سبب اسکار کلیوی شود و به نظر می‌رسد که پاسخ التهابی حاد تاثیر بیشتری در پیشرفت به سمت آسیب دائم کلیه دارد. التهاب، آنزیمهای توکسیک نظیر لیزوزیم را به درون گرانولوسیت‌ها و داخل توبولهای کلیه آزاد می‌کند و بدنبال آن سوپراکسید آزاد می‌شود.

در نظریه دیگری که توسط آقایان هیل و کلارک مطرح شد، گفته شده که در عفونت حاد کلیه، انقباض عروق و انسداد آرتریولها و مویرگها در اثر گرانولوسیتها منجر به اسکیمی بافت کلیه می‌شود. ایسکمی باعث تغییراتی در عملکرد سلولهای توبولار می‌شود و این تغییرات منجر به آزادسازی سوپراکسید موجود درون سلولی می‌شود. طی خونرسانی مجدد به بافت ایسکمیک، سوپراکسید مقداری اکسیژن رادیکال می‌سازد که نه تنها بر روی باکتریها اثر کشندگی دارد. بلکه بر روی سلولهای احاطه کننده توبولها هم اثر کشندگی دارد. مرگ سلولهای توبولار باعث راهیابی محصولات التهابی به داخل فضای بین بافتی و سپس سبب آسیبهای فراوانی می‌شود. بنابراین آسیب بین بافتی ناشی از سوپراکسید حاصل از آنزیمهای توکسیک و ایسکمی است که نهایتاً به سمت اسکار کلیوی غیرقابل برگشت پیشرفت می‌کند. (1)

بررسی ارزش تشخیصی سونوگرافی در تعیین اسکار کلیوی در کودکانارزش تشخیصی سونوگرافی در تعیین اسکار کلیوی در کودکانارزش تشخیصی سونوگرافی در تعیین اسکار کلیوی در کودکانسونوگرافیاسکن DMSAاسکار کلیویپیلونفریتارزش تشخیصی سونوگرافیتعیین اسکار کلیوی در کودکان

اثر ملاتونین بر زخم معده ناشی از اتانول در موش صحرایی کلستاتیک

اثر ملاتونین بر زخم معده ناشی از اتانول در موش صحرایی کلستاتیک در 94 صفحه word قابل ویرایش با فرمت doc

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	239 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	94

دریافت فایل

فروشنده فایل

کد کاربری 7466

تمام فایل ها

اثر ملاتونین بر زخم معده ناشی از اتانول در موش صحرایی کلستاتیک در 94 صفحه word قابل ویرایش با فرمت doc

هدف:

با توجه به اینکه زخم معده در موجودات کلستاتیک بیش از موجودات نرمال مشاهده می شود، هدف این پایان نامه بررسی نقش ملاتونین در کاهش این زخم می باشد. ملاتونین هورمون مترشحه اپی فیز که از L - تریپتوفان سنتز می شود در دستگاه گوارش وجود داشته، اثر محافظتی در برابر رادیکالهای آزاد دارد.

در این مطالعه اثر ملاتونین بر زخم معده ناشی از اتانول ^o 96 در Rat های نرکلستاتیک بررسی می گردد.

زخم های معده به شکل ماکروسکوپی با متد J. Score اندازه گیری شدند. ملاتونین پس از کلستاتیک کردن حیوانات و بروز علائم کلستاز( یک هفته)، به صورت داخل صفاقی با دوزهای 1،5/2،5،10،20 mg/kg به طور وابسته به دوز زخم های ایجاد شده توسط اتانول را کاهش داد.

به نظر می رسد مهار عملکرد رادیکالهای آزاد به وسیله ملاتونین ممکن است یکی از راههایی باشد که اثر محافظتی خود را بر غشای معده اعمال می کند. در موشهای صحرایی کلستاتیک این اثر به نسبت موشهای غیر کلستاتیک بیشتر مشاهده شد. به علاوه ملاتونین حتی در دوزهای پائین، یک عامل مکفی در کاهش عوارض کلستاتیک است. در این مطالعه 5 گروه، کنترل، Sham، نرمال سالین + BDL، اتانول+BDL و گروه ملاتونین+ اتانول+ BDL با دوزهای مختلف مورد بررسی قرار گرفتند.

فصل اول

اهمیت مسأله

بیان مسئله

اهمیت موضوع

اهمیت مسأله:

همانطور که می دانیم رادیکالهای آزاد به DNA، پروتئین ها و لیپیدها از راههای مختلف صدمه می زنند و منجر به صدمه به ژن ها، پروتئین های ساختمانی، آنزیمها و سطح سلولها می شوند و از این راه کلیه اعمال بدن را می توانند مختل کنند.

اتانول از آن دسته موادی است که تولید رادیکالهای آزاد می کند از جمله رایکالهای اکسیژن، و از سنتز GSH جلوگیری می کند و از میزان آن را در بافتها کم می کند. همچنین میزان Malandial dehyde: MDA را افزایش داده و به طور کلی در حیوانات و انسان سیستم دفاعی آنتی اکسیدان بدن را ناتوان می کند. بافتهای مختلف با مصرف اتانول آسیب می بیند از جمله کبد، سیستم اعصاب مرکزی، قلب، ریه و بیضه ها. به نظر می رسد معده نیز از جمله بافتهایی است که تحت تأثیر رادیکالهای آزاد حاصل از اتانول آسیب می بیند مانند ایجاد زخم معده و همانطور که می دانیم مصرف اتانول و نوشیدنی هایی که حاوی آن است اگر چه در ایران بسیار کم ولی در سطح جهان معمول است. پس اگر بتوان ماده ای را یافت که بتواند از تولید رادیکالهای آزاد حاصل از اتانول جلوگیری کند در عین حال خود نیز بی ضرر باشد، کمک بسیار بزرگی برای رفع این مشکل کرده‌ایم.

لذا با توجه به گزارشات متعدد مبنی بر حضور بیشتر زخم های گوارشی در بیمارانی که علل مختلف دچار کلستاز می شوند و همچنین گزارشاتی که نشان می دهند در کلستاز،‌افزایش ترشح اسید، کاهش جریان خون دیواره معده و افزایش تشکیل رادیکالهای آزاد داریم و از سوی دیگر نقش ملاتونین در کاهش زخم معده از طریق مهار عملکرد رادیکالهای آزاد و اثر آن در محافظت از سلولها، به نظر می‌رسد ملاتونین بتواند نقش مهمی در جلوگیری از زخم معده موجودات کلستاتیک بازی کند.

بیان مسئله:

اتانول احتمالاً از کم قدرت ترین داروهای مورد استعمال انسان است. در حین حال عوارض و مرگ و میر آن از نظر شیوع بیش از مجموع کلیه داروهای دیگر است.

در ایران به خاطر دین حاکم بر آن مصرف اتانول و سایر نوشیدنیهای حاوی آن، پائین است ولی حدود 80 % بالغین ایالات متحده آمریکا مشروبات الکلی مصرف می کنند. تخمین زده می شود که 5 تا 10 درصد مردان بالغ این اجتماع در دوره ای از زندگی خود با مشکلات ناشی از مصرف الکل روبه رو می شوند نظر داده اند که عواملی اساسی چون گلوتاتیون ممکن است در الکلی ها به علت سوء جذب کاهش پیدا کند و بدین طریق رادیکالهای سمی که به وسیلة این ماده جذب می شوند باعث آسیب های کبدی، معدی و.... گردد.....

فصل دوم

بررسی متون و مطالعات دیگران در این زمینه

زخم های پیتیک:

زخمهای پیتیک عبارت از ضایعاتی هستند که در مخاط معده یا دواز دهه قرار داشته و توسط عمل هضمی اسید و پسین معده آسیب پذیر می باشند. این لایه ها مناطقی هستند که عاری از مخاط بوده و به عمل هضم، حساسیت نشان می دهند، زخم ها اغلب درمحل اتصال بین تنه معده و آنتر قرار دارند.

حداکثر وفور زخم های معدی در حدود ششمین دهه زندگی به وقوع می پیوندد. تقریباً نیمی از زخمهای معدی در مردان اتفاق می افتد، زخم های معدی معمولاً عمیق بوده و به نواحی زیر مخاط نفوذ می کنند. زخم های خوش خیم معدی تقریباً همیشه با ورم ناحیه آنتر معدی همراه بوده و بیشتر با آتروفی مخاط با درجات مختلف توأم می باشند. %20 -10 بیماران با زخم های معدی خوش خیم به زخم دوازدهه نیز دچارند.(1)

اشکال غیر معمول اولسرپیتیک:

الف- سندروم زولینجر- الیسون: نوع شدیدی از اولسرپتیک است که در آن زخمهای صعب العلاج به هیپراسیدیتی شدید معدی و حداقل با یک گاسترینوما (تومورسلولی non-beta islet در پانکراس یا جاهای دیگر) همراه است.

ب- زخمهای استومال: به معنی تلاقی دو قسمت مختلف از روده کوچک است و معمولاً به زخمهای مارژینال معروف هستند و بیشتر در بیمارانی رخ می دهد که متحمل جراحی اولسر شده اند یا پس از یک دوره بهبودی مجدداً مبتلا شده اند.

اپیدمیولوژی:

اولسرپپتیک شایع ترین ناراحتی قسمت فوقانی دستگاه گوارش است.

الف- 4 تا 10% از جمعیت آمریکا مبتلا به زخمهای دواز دهه هستند و 05/0- 03/0 درصد مبتلا به زخمهای معدی هستند.

ب- تقریباً 80 درصد از اولسر پپتیک از نوع اولسر دواز دهه و بقیه از نوع اولسر معدی است.

ج- اکثر زخمهای دوازدهه در سنین بین 20 تا 50 سال اتفاق می افتد. وخامت زخمهای معدی در سنین بین 45 تا 55 سال مشاهده می شود.

د- احتمال وقوع زخمهای دوازدهه در مردها دو برابر زنها است ولی احتمال وقوع زخم معده در زن و مرد مساوی است.

هـ - 10 تا 20 درصد از افراد مبتلا به زخم معدی دچار زخم دوازدهه نیز هستند.

اتیولوژی:

علت واضحی برای تشکیل اولسرپیتیک شناخته نشده است، ولی فاکتورهای افزاینده احتمال وقوع بیماری عبارتند از:

1- فاکتورهای ژنتیکی

الف- احتمال وقوع اولسر در افرادی که دارای سابقه خانوادگی برای ابتلا به بیماری هستند دو برابر سایر افراد است.

ب- افراد با گروه خونی o تمایل بیشتری برای ابتلا به زخم دوازدهه و افراد با گروه خونی A تمایل بیشتری برای ابتلا به زخم معده دارند.

فهرست مطالب:

خلاصه

فصل اول

(1-1) اهمیت مسأله

(2-1) بیان مسأله

(3-1) اهمیت مسأله

فصل دوم: بررسی متون و مطالعات دیگران در این زمینه

(1-2) زخمهای پپتیک

(2-2) اشکال غیر معمول اولسر پپتیک

(3-2) اپیدمیولوژی

(4-2) اتیولوژی

(5-2) پاتوژنززخم معده و عوامل مهاجم

(1-5-2) اسید و پپسین

(2-5-2) معیوب شدن سد مخاطی

(6-2) برخی از عوامل دفاعی در مقابل زخم‌های معدی

(1-6-2) ترشح موکوس و بی‌کربنات

(2-6-2) جریان خون موضعی

(3-6-2) پروستاگلندین‌های داخلی

(4-6-2) نیتریک اکساید

(7-2) روشهای ایجاد زخم معده تجربی

(1-7-2) زخم دارویی یا روش شیمیایی

(2-7-2) روش فیزیکی

(8-2) روش‌های اندازه‌گیری زخم معده

(1-8-2) J.Score

(2-8-2) محاسبة Ulcer index

(3-8-2) تغییرات در گردش خون معده

(9-2) کلستازیس

(10-2) سندروم کلستاز

(11-2) تظاهرات بالینی

(12-2) تغییرات بیوشیمیایی

(13-2) ارتباط یرقان انسدادی با اولسر پپتیک

(1-13-2) تعریف بیماری اولسر پپتیک

(2-13-2) انواع اولسر پپتیک

(3-13-2) تعریف یرقان

(4-13-2) بررسی شیوع اولسر پپتیک در بیماران یرقانی

(5-13-2) سیروز

(6-13-2) تعریف واریس مری

(7-13-2) ظهور لیژن‌های موکوسی معدی ـ روده‌ای در

سیروز کبدی

(8-13-2) سیروز صفراوی

(9-13-2) سیروز صفراوی اولیه

(14-2) رادیکال‌های آزاد

(15-2) رادیکال‌های آزاد حاصل از متابولیسم o₂

(16-2) الکل اتیلیک

(17-2) فارماکولوژی پایه‌ای اتانول

(1-17-2) مسیر الکل دهیدروژناز

(2-17-2) سیستم میکروزومی اکسید کنندة اتانول (MEOS

(3-17-2) متابولیسم استالدئید

(18-2) اثر اتانول در GIT

(19-2) الکل و رادیکال‌های آزادی که تولید می‌کند

(20-2) ملاتونین

(1-20-2) منشأ ملاتونین در بدن

(2-20-2) ساختمان شیمیایی و کریستالی ملاتونین

(3-20-2) اهمیت ملاتونین

(4-20-2) فارماکوکینتیک ملاتونین

(5-20-2) اثرات جانبی ملاتونین

(6-20-2) موارد منع مصرف ملاتونین

(7-20-2) آنتاگونیست ملاتونین

(8-20-2) تغییرات در ملاتونین با سن

(9-20-2) مکانیزیم عمل ضد رادیکال آزادی ملاتونین و اثر آن

بر روی NO

(10-20-2) طرز تشکیل رادیکال‌های آزاد اسید چرب و مکانیسم عمل

ملاتونین در مقابل آنها

(11-20-2) رادیکال‌های آزاد در مغز و عمل ملاتونین در

مقابل آن

(12-20-2) مکانیزم‌های ضد رادیکال‌ آزادی مغز

(13-20-2) نقش ملاتونین

(14-20-2) اثر پیش‌گیری ملاتونین از تولید رادیکال آزاد به وسیلة مصرف

مزمن اتانول در مغز، ریه، قلب، کبد و بیضه‌ها

فصل سوم: روش کار

(1-3) جامعة آماری

(2-3) فرد آماری

(3-3) نوع نمونه‌برداری و نوع مطالعه

(4-3) محدودیت‌ها و مشکلات

(5-3) ملاحظات اخلاقی

فصل چهارم

(1-4) تجزیه و تحلیل اطلاعات

(2-4) روش‌های آنالیز آماری

(3-4) ارائة جدول

(4-4) نمودار و انجام آزمون آماری

فصل پنجم

(1-5) بحث و نتیجه‌گیری

خلاصة انگلیسی

منابع

اثر ملاتونین بر زخم معده ناشی از اتانول در موش صحرایی کلستاتیکاثر ملاتونین بر زخم معدهتغییرات در گردش خون معدهموش صحرایی کلستاتیکاثر ملاتونین بر زخم معده ناشی از اتانولاثر ملاتونین بر زخم معده ناشی از اتانول در موش صحرایی کلستاتیکاثر ملاتونین بر زخم معده ناشی از اتانول در موش صحرایی کلستات

بیماری ایدز

ایدز در 14 صفحه word قابل ویرایش با فرمت doc

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	15 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	14

دریافت فایل

فروشنده فایل

کد کاربری 7466

تمام فایل ها

ایدز در 14 صفحه word قابل ویرایش با فرمت doc

فهرست مطالب:

ایدز

اهمیت

راه‌های انتقال

در چه مواقعی احتمال سرایت از راه جنسی بیشتر می‌شود؟

آیا جلق زدن (استمناء) ممکن است موجب ایدز شود؟

تماس جنسی دهانی یعنی چه و آیا باعث سرایت می‌شود؟

آیا تماس جنسی با تن‌فروشان جوان خطر دارد؟

آیا در اعمال پزشکی امکان سرایت وجود دارد؟

آیا کارکنان بیمارستانها و درمانگاه‌ها در معرض خطراند؟

آیا در آرایشگاه‌ها امکان سرایت وجود دارد؟

راه‌های پیشگیری

پیشگیری پس از مواجههPost exposure Prophylaxis

جلوگیری از سرایت مادر به فرزند

ارتباط اعتیاد یا مصرف مواد با اچ.آی.وی/ایدز چیست؟

درمان

مهارکننده‌های پروتئاز Protease Inhibitors

مهار کننده‌های ورود

ایدز

ایدز یا نشانگان نقص اکتسابی ایمنی در اثر ویروسی به نام HIV (ویروس نقص ایمنی انسان) به‌وجود می‌آید.

از زمان آلوده شدن بدن به HIV تا بروز ایدز ممکن است ۶ ماه تا ده سال و یا بیش‌تر طول بکشد در این مدت گرچه فرد به ظاهر سالم به نظر می‌رسد، اما ناقل بیماری است و می‌تواند افراد دیگر را آلوده کند. AIDS مخفف عبارت «نشانگان نقص ایمنی اکتسابی» به زبان انگلیسی است. بر اثر تخریب یاخته‌های دستگاه ایمنی بدن ناشی از اچ آی وی، برخی بیماریها و عفونتها فرصت مبتلاء کردن انسان را پیدا می‌کنند که موجب نشانه‌ها و علائم متنوعی در بدن می‌شود. برخی از این نشانه‌ها اولین بار در سال ۱۹۸۱ میلادی در افراد بالغ جوانی دیده شد که دچار نقص‌های ایمنی مادرزادی نبودند و این تعجب پزشکان را برانگیخته بود. به همین لحاظ مجموعة این علائم را «نشانه‌های نقص ایمنی اکتسابی» یا ایدز نام نهادند، چون نمی‌توانستند آنرا به بیماری مشخصی نسبت دهند و هنوز اچ.آی.وی شناخته نشده بود. بنابراین ایدز مرحله‌ای است که اچ.آی.وی مدتها (چندماه تا چند سال) در بدن حضور داشته و موجب تخریب اکثر یاخته‌های دستگاه دفاعی بدن شده است و فرد مبتلاء مستعد بروز بیماریهای عفونی، سرطانها و مشکلات دیگر می‌گردد.

اهمیت

اچ.آی.وی/ایدز معضلی پزشکی-بهداشتی است که ابعاد اجتماعی، فرهنگی و اقتصادی آن بسیار گسترده‌اند. از آغاز کشف اولین مبتلایان آن در خرداد سال ۱۳۶۰ تاآواخر سال ۱۳۸۳ در سراسر جهان بیش از ۶۳ میلیون نفر مبتلا شده‌اند و ۲۳ میلیون نفر فوت کرده‌اند. در حدود نیمی از کسانی که دچار ایدز هستند قبل از ۲۵ سالگی آلوده شده‌اند و بدون دارو اغلب قبل از ۳۵ سالگی می‌‌میرند. هر روز ۱۴۰۰۰ نفر جدید به مبتلایان اضافه می‌شود که نیمی زن هستند و نیز نیمی ۱۵ تا ۲۵ ساله هستند. زنان و دختران به دلائل زیستی، اقتصادی، اجتماعی و فرهنگی بیش از مردان در معرض خطر ابتلاء و آسیب ناشی از ایدز هستند. در کشور ما تعداد افراد مبتلای ثبت شده ۱۱۹۳۰ نفر تا اول فروردین ماه ۱۳۸۴ است که در طی ۳ سال گذشته بیش از دو و نیم برابر شده است، و رشدی لگاریتمی از خود نشان می‌دهد. تخمین زده می‌شود که بین ۶۰ تا ۱۲۰ هزار نفر مبتلای ناشناخته در کشور حضور داشته باشند. بنابراین لازم است همه و به ویژه نوجوانان و جوانان آموزشهایی در راستای پیشگیری ببینند چون تاکنون واکسن و یا علاج قطعی برای این مشکل کشف نشده است و در آینده نزدیک نیز امکان‌پذیر نمی‌باشد.

راه‌های انتقال

اچ آی وی در مایعات داخلی و مترشحه بدن انسان مبتلاء (بجز عرق و تا حدودی بزاق) وجود دارد، اما فقط از راه آمیزش جنسی، تبادل خون یا فرآورده‌های آن و از مادر مبتلاء به جنین قابل سرایت از فردی به فرد دیگر است.

۱) آمیزش جنسی اگر زن یا مردی به ویروس ایدز آلوده باشد، می‌تواند ویروس را از راه تماس جنسی به دیگری منتقل کند. تماس جنسی موقعی ممکن است منجر به سرایت اچ.آی.وی شود که یک طرف دچار اچ.آی.وی/ایدز باشد و تبادل یا تماس مایعات بدن طرفین رخ دهد. بنابراین تماس جنسی مرد با مرد، مرد با زن، زن با زن در این شرایط ممکن است موجب سرایت شود. لازم به ذکر است در مقاربتها حتی اگر انزال (خروج منی از آلت مرد) هم رخ ندهد امکان سرایت وجود دارد چون مایعات مترشحة قبل از آن هم حاوی ویروس هستند.

۲) تبادل خون انتقال خون و فراورده‌های آن اگر بدون اقدامات تشخیصی و ویروس زدایی انجام شود به احتمال بسیار زیادی موجب سرایت اچ.آی.وی می‌شود. امری که در کشور ما نیز برای بیماران هموفیلی و تالاسمی رخ داده است. لازم به ذکر است اهداء خون خطری برای سرایت به فرد اهداءکننده ندارد و فقط دریافت کنندگان خون در معرض خطرند. همچنین علیرغم انجام آزمایش‌های تشخیصی بر روی تمام نمونه‌های خون در حال حاضر اگر دوره پنجره را در نظر بگیریم که در آن نتیجه آزمایش منفی خواهد بود، بنابراین هر دریافت خون و فرآورده‌های آن باید برای آزمایش اچ.آی.وی اقدام کند. راه دیگر تبادل خون استفاده از سرنگ و ابزارهای تزریق مشترک (مانند پمپ دست ساز) است که مصرف کنندگان مواد مخدر تزریقی به ناچار یا ناآگاهانه از آنها استفاده می‌کنند. استفاده از هر نوع وسایل تیز و برنده‌ای که به خون فرد مبتلا به اچ.آی.وی/ایدز آغشته شده باشد، مانند سرنگ، سوزن، مسواک (در صورت ایجاد خونریزی لثه) و وسایل خالکوبی ممکن است ویروس را منتقل کند. راه دیگر هم سرایت از طریق پیوند اعضاء (کلیه، کبد، لوزالمعده و ...) است.

۳) مادر به جنین یا نوزاد مادران باردار اگر مبتلاء به اچ.آی.وی باشند محتمل است که در حین بارداری یا هنگام زایمان ویروس به فرزند آنان سرایت کند. همچنین شیردادن مادران اچ.آی.وی مثبت به فرزندانشان ممنوع است چون ویروس درون شیر نیز ترشح شده و منتقل می‌شود. انتقال در مراحل مختلف بارداری بدون داروهای پیشگیرانه در 25% تا 40% رخ می‌دهد. در صورتی که خانم‌های اچ.آی.وی مثبت باردار بشوند لازم است داروهایی مصرف کنند که احتمال سرایت به فرزندشان را کم می‌کند. همچنین نوزاد متولد شده از این مادران باید مدتی داروی ضد اچ.آی.وی بگیرد و شش هفته و ۱۸ ماه پس از تولد آزمایش اچ.آی.وی بشود تا وضعیت ابتلائش مشخص گردد.

در صورت ارتباط جنسی با شخص مبتلاء (مرد با زن / مرد با مرد)، احتمال آلوده شدن کدام یک بیشتر است؟

خطر انتقال ویروس اچ.آی.وی در مردان همجنسگرا بیشتر و تقریباً دو برابر مردان غیر همجنسگرا ست. درضمن خطر دریافت ویروس در بین مردان همجنسگرا در فرد مفعول بیشتر است. احتمال انتقال آلودگی در هر بار آمیزش جنسی از مرد به زن(نزدیکی مهبلی) در حدود ۱/۱ درصد است و احتمال انتقال آلودگی از زن به مرد (نزدیکی مهبلی) در حدود ۰/۳ درصد است. اما حتی یکبار تماس جنسی هم ممکن است منجر به سرایت اچ.آی.وی شود (این ارقام احتمال آماری است) بنابراین با این که احتمال سرایت در یک رابطه جنسی خیلی کم است اما صفر نیست!! و حتی مردانی وجود دارند که تنها با یک نزدیکی با زن اچ.آی.وی مثبت مبتلاء شده‌اند یا زنانی که با یکبار آمیزش با مردان اچ.آی.وی مثبت دچار شده‌اند.

ایدزایدز چیستبیماری ایدزبیماری ایدزبیماری اچ آی ویHIVتاریخچه کلی بیماری ایدزایدزتحقیق ایدزدانلود ایدزدانلود تحقیق ایدزدانلود ایدزتحقیق درمورد ایدزبررسی بیماری ایدزراه‌های انتقال ایدزراه‌های پیشگیری از ایدزدرمان ایدزپروژه دانشجوییدانلود پایان نامهدانلود مقالهدانلود پژوهشدانل

انواع قرص

انواع قرص در 23 صفحه word قابل ویرایش با فرمت doc

دسته بندی	داروسازی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	16 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	23

دریافت فایل

فروشنده فایل

کد کاربری 7466

تمام فایل ها

انواع قرص در 23 صفحه word قابل ویرایش با فرمت doc

انواع قرص :

1-قرصهای ترکیبی (حاوی استروژن و پروژسترون ) که به دو شکل یک مرحله ای ( LD) و سه مرحله ای ( تری فازیک ) در سیستم ارایه خدمات تنظیم خانواده موجود می باشد.

2-قرصهای حاوی پروژسترون تنها

اثر بخشی :

اثربخشی قرصهای ترکیبی در صورت مصرف صحیح 98% است.

طرز مصرف :

پس از سقط : مصرف این فرصها را می توان در پنج روز اول بلافاصله پس از سفط آغاز کرد .

عوارض شایع و چگونگی برخورد با آنها :

1-لکه بینی و خونریزی بین قاعدگی ها : مصرف مرتب قرص و سعی در فراموش نکردن مصرف مرتب آن اقدام اصلی خواهد بود.

2-افزایش وزن : افزایش وزن با ورزش منظم و رژیم غذایی متعادل بهبود می یابد .

3-حساسیت پستانها : با رعایت توصیه های بهداشتی مانند استفاده از پستان بندهای محکم ، مسکن های معمولی و کمپرس سرد و گرم رفع می شود.

4-تهوع : خوردن مایعات بیشتر و سبزی و میوه تازه راهی موثر برای کاهش شدت تهوع های خفیف و قابل تحمل خواهد بود.

عوارض نادر و چگونگی برخورد با آنها :

1-بروز سرطان پستان

2-بروز تومورهای خوش خیم و بدخیم کبدی

3-افزایش فشارخون به بیش از 100/160

4-احتمال بروز خونریزیهای نامرتب رحمی

موارد منع مصرف مطلق :

1-در فاصله زمانی کمتر از 3 هفته پس از زایمان در زنان غیر شیرده

موارد منع مصرف نسبی :

1-مصرف داروهای ضد صرع

2-توده پستانی تشخیص داده نشده

3-بیماری دریچه ای بدون عارضه قلبی

آزمایش و معاینه های لازم :

1-معاینه مراجعه کننده از نظر زردی

2-اندازه گیری فشار خون

3-اندازه گیری قد و وزن

4-معاینه پستان

5-آزمایش پاپ اسمیر

6-بررسی مشکلات انعقادی و چربی های خون

مراجعه و پیگیری :

اولین بررسی پس از 3 ماه و پس از آن هر 6 ماه یکبار تا دو سال و از آن پس از نبودن هر گونه مشکل هر ساله و به شرح زیر انجام می شود:

1-فشار خون

2-وزن

3-پیگیری بروز علایم هشدار و عارضه ها و در صورت لزوم بررسی آنها شامل :

درد یا ناراحتی شدید شکم به طور ناگهانی

درد شدید قفسه سینه یا تنگی نفس

درد شدید اندام تحتانی

سردرد شدید

تاری دید

مینی پیل یا قرصهای شیردهی :

موارد منع مصرف نسبی :

1-وزن بیش از 70 کیلوگرم

2-سابقه کلستاز بارداری

3-فشار خون بالا _ بیشتر از 100/160 )

4-مصرف همزمان داروهای ضد تشنج

5-سابقه بارداری خارج از رحم

آزمایش و معاینه های لازم :

1-اندازه گیری و ثبت فشار خون

2-پاپ اسمیر

3-اندازه گیری وزن

هشدارها و چگونگی برخورد با آنها :

اگر هر کدام از علایم :

سردرد شدید

درد شدیدقفسه سینه

خونریزی نامرتب رحمی

زردی پوست و چشم

درد شدید شکمی

آمپول مگسترون :

موارد منع مصرف مطلق :

1-بارداری

2-سرطان پستان

3-خونریزی نامرتب رحمی

4-اختلالات شدید انعقادی

5-سابقه تومور کبدی

6-سابقه لخته شدن خون در رگها

7-سابقه سکته مغزی

8-فشار خون کنترل نشده

موارد منع مصرف نسبی :

1-بیماری کبدی

2-سابقه بیماری یا بیماری فعلی قلبی عروقی شدید

3-تمایل به برگشت سریع باروری

4-مشکلات مربوط به تزریق

5-چاقی

6-افسردگی شدید

7-فشار خون کنترل شده

8-دیابت با ضایعه عروقی

9-سن کمتر از 16 سال

انواع قرصانواع قرصدانلود انواع قرصتحقیق درمورد انواع قرصدانلود انواع قرصدانلود تحقیق انواع قرصمعرفی انواع قرص

آناتومی قلب

آناتومی قلب در 106 صفحه word قابل ویرایش با فرمت doc

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	75 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	106

دریافت فایل

فروشنده فایل

کد کاربری 7466

تمام فایل ها

آناتومی قلب در 106 صفحه word قابل ویرایش با فرمت doc

آناتومی قلب

آناتومی میکروسکوپی قلب

بافت قلب (میوکارد) متشکل از انواع متنوعی از سلولهاست که به همراه یکدیگر باعث ایجاد انقباض منظم قلب می شوند. سلولهای تخصص یافته سیستم الکتریکی (هدایتی) قلب را تشکیل می دهند. این سیستم باعث تولید تکانه های الکتریکی می شود و این تکانه ها را به فیبرهای عضلانی قلب (میوسیتها) منتقل می کند و میوسیتها نیز به نوبه خود موجب انقباض مکانیکی می شوند. نحوه اتصال آنها به صورت end-to-end است. این ضخامت نواحی ضخیم شده ای از غشای سلولی (سارکوم) هستند که به انتقال نیروی مکانیکی بین سلول ها کمک می کنند. سارکولم اعمالی مشابه سایر غشاهای سلولی دارد. این اعمال عبارتند از حفظ گرادیان یونی، انتشار تکانه های الکتریکی و ایجاد گیرنده برای دریافت تحریکات هورمونی و عصبی به علاوه سارکولم از طریق توبولهای عرضی(توبولهای T) کوچکی که از این غشاء به درون فضای داخل سلول گسترش یافته اند، نقش مهمی در تحریک و انقباض میوکارد دارد.

میوسیتها از ارگانلهای متعدد که انرژی مورد نیاز برای انقباض را فراهم می کند، شبکه وسیع توبولهای داخل سلولی که رتیکولوم سارکوپلاسمیک نامیده می شوند و به عنوان مخزن اصلی کلسیم داخل سلولی عمل می کنند و میوفیبریلها که عناصر انقباضی سلول هستند تشکیل شده اند. هر میوفیبریل از واحدهای تکرار شونده ای به نام سارکومروپروتئین های تنظیم کننده آنها یعنی تروپونین و تروپومیوزین تشکیل شده اند، فیلامانهای اکتین و میوزین بر روی یکدیگر قرار دارند.

آناتومی ماکروسکوپی قلب

قلب از چهار حفره تشکیل شده است. دو دهلیز، دو بطن، دو پمپ مجزا و کنار هم را تشکیل می دهند که به صورت سری قرار گرفته اند. دهلیزها حفره های کم فشاری هستند که در طی انقباض بطن (سیستول) خون را ذخیره می کنند در مرحله شل شدن بطنها (دیاستول) باعث پرشدن بطنها می شوند. دهلیزها توسط سپتوم بین دهلیزی نازکی از هم جدا می شوند.

بطنها حفره های با فشار بالا هستند که خون را به ریه ها و بافتهای محیطی پمپ می کنند. از آنجائی که بطن چپ نسبت به بطن راست فشار بالاتری ایجاد می کند، لذا دیواره بطن چپ ضخیم تر از بطن راست است. بطنها توسط سپتوم بین بطنی از هم جدا می شوند. سپتوم بین بطنی در قسمت فوقانی از ساختمان غشایی و در قسمت میانی و انتهایی از ساختمان عضلانی ضخیمی تشکیل شده است.

دهلیزها و بطنها توسط دریچه های دهلیزی- بطنی(A.V) از یکدیگر جدا می شوند. دریچه میترال دریچه دولتی است که دهلیز و بطن چپ را از یکدیگر جدا می کند، دریچه تری کوسپید دریچه سه لتی است و دهلیز و بطن راست را از یکدیگر جدا می کند. در سمت بطنی این دریچه ها نوارهای محکمی موسوم به طنابهای وتری قرار دارند، که دریچه ها را به عضلات پاپیلر از میوکارد طبیعی به داخل حفره بطنها برآمده شده اند و نقش مهمی در بسته شدن مناسب دریچه ها دارند.

دریچه های هلالی بطنها را از حفره های شریانی جدا می کنند. دریچه آئورت، بطن چپ را از شریان آئورت جدا می کند و دریچه پولمونر، بطن راست را از شریان ریوی جدا می کند. این دریچه ها طناب ندارند. به علاوه این دریچه ها از جنس بافت فیبری هستند و لبه های آنها کاملاً در کنار یکدیگر قرار می گیرند، که باعث بسته شدن مناسب دریچه ها می شوند.

تغذیه خونی قلب

قلب توسط شریان کرونری راست و چپ تغذیه می شود که این شرائین در ناودان کرونری قرار می گیرد. شریان کرونری چپ60%، شریان کرونری راست40% قلب را مشروب می کند. شریان کرونری راست از سینوس آئورتیک قدامی شروع می شود و ابتدا بین شریان ریوی و گوشک راست حرکت کرده و در ناودان کرونری به سمت پایین و راست می آید. کناره تحتانی قلب را دور می زند و وارد سطح دیافراگماتیک قلب می شود، در ناودان کرونری در سطح دیافراگماتیک ادامه مسیر داده تا به محل تقاطع ناودان کرونری و شیار بین بطنی- خلفی می رسد و نهایتاً شریان بین بطنی- خلفی در بریدگی راسی که در سمت راست اپکس قلب قرار گرفته با شریان بین بطنی- قدامی که شاخه کرونر چپ است، آناستوموز می یابد.

فهرست مطالب:

آناتومی قلب

آناتومی میکروسکوپی قلب

آناتومی ماکروسکوپی قلب

تغذیه خونی قلب

شاخه های شریان کرونری راست

3- حالت بالانس:

اپیدمیولوژی بیماریهای ایسکمی قلب

اپیدمیولوژی

پاتوفیزیولوژی آنژین ناپایدار :

نارسایی قلبی

علل نارسایی قلبی

علل مساعد کننده

انوع نارسایی قلبی

نارسایی قلبی سیستولیک در برابر دیاستولیک

نارسایی قلبی با برون ده زیاد در برابر برون ده کم

نارسایی قلبی حاد در برابر مزمن

نارسایی قلب راست در برابر چپ

نارسایی قلبی پسرو در برابر پیشرو

توزیع مجدد برون ده قلبی

احتباس آب و نمک

تظاهرات بالینی و نارسایی قلبی

تنگی نفس

ارتوپنه

تنگی نفس حمله ای (شبانه)

تنفس cheyne-Stokes

خستگی و ضعف

علایم گوارشی

علایم مغزی

یافته های فیزیکی

رالهای ریوی

ادم قلبی

هیدروتوراکس و اسیت

بزرگی احتقانی کبد

زردی

کاشکسی قلبی

سایر تظاهرات

یافته های رادیوگرافی و اکوکار دیوگرافی

تشخیص های افتراقی

درمان

پیشگیری از تشدید انفارکتوس میوکارد

مسددهای گیرنده آنژیوتانسین

آنتاگونیست آلدوسترون

بتابلوکرها

کاهش بار قلبی

کنترل مایع اضافی

رژیم غذایی

دیورتیکها

داروهای متسع کننده عروق

افزایش قدرت انقباضی میوکارد

دیژیتال

آمینهای مقلد سمپاتیک

مهار کننده های فسفودی استراز

سایر روشها :

داروهای ضد انعقاد

HFدیاستولیک

درمان آریتمی ها

HF مقاوم

کمک به گردش خون /پیوند قلب

درمان ادم حاد ریوی

پیش آگهی

بیان مسئله و اهمیت موضوع :

مروری بر مطالعات مشابه

اهداف:

نوع و روش تحقیق

جامعه آماری مورد بررسی

روش نمونه گیری

روش و ابزار اخذ اطلاعات

روش انجام کار

روش تجزیه و تحلیل اطلاعات

مکان بررسی

نتایج

بحث :

نتیجه گیری نهایی

پیشنهادها

پرسشنامه

آناتومی قلبتحقیق آناتومی قلبآناتومی قلبدانلود آناتومی قلبدانلود آناتومی قلبدانلود تحقیق آناتومی قلبدانلود آناتومی قلبآناتومی میکروسکوپی قلبتغذیه خونی قلبتحقیق آناتومیتحقیق قلبآناتومی قلب